UNIVERSITÀ DI TRIESTE

CENTRO INTERDIPARTIMENTALE PER LE NEUROSCIENZE

English version
(Not ready yet)

Sito ancora
in lavorazione:
grazie per gli errori che segnalerete

Basic Research And Integrative Neuroscience


e

Scuola di Dottorato in Neuroscienze e Scienze Cognitive

LABORATORI e PROGETTI DI RICERCA


afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Agostino Accardo
Ricercatore di Ingegneria
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Ingegneria Industriale e dell'Informazione
Via Valerio 10

34127 Trieste
Principali ricerche in atto (febbraio 2011) Gruppo GNBTS (Accardo), con risvolti in ambito neurologico:
o      Studio del controllo nervoso dei movimenti oculari saccadici e di inseguimento lento in patologie che coinvolgono il sistema nervoso (morbo di Gaucher, autismo, dislessia) e nell'analisi della plasticità oculare negli interventi di strabismo. In quest'ultimo caso vengono esaminati gli aspetti relativi ai meccanismi coniugati e non coniugati, coinvolti nella capacità di adattamento oculare, utilizzabili al fine di migliorare le tecniche di riabilitazione post intervento. La determinazione dei valori normativi dei parametri caratteristici dei movimenti oculari saccadici nei bambini normali ha permesso di analizzare la maturazione del sistema saccadico nel bambino sano, utilizzabile a fini riabilitativi nei soggetti affetti da strabismo, nonché di poter rilevare precocemente anche le piccole alterazioni presenti nel caso di iniziale coinvolgimento neurologico come nel caso di soggetti affetti dalla malattia di Gaucher di tipo III o da autismo.
o      Analisi dell'apprendimento della scrittura e valutazione delle procedure di riabilitazione grafo-motoria
o      Analisi del passo e del recupero motorio in soggetti parkinsoniani affetti da freezing in ON
o      Analisi non lineare dei tracciati EEG normali e patologici durante differenti stati comportamentali, durante il sonno neonatale e per il monitoraggio della sofferenza cerebrale durante l’arterectomia carotidea, mediante tecniche basate sull'uso della dimensione frattale.
o      Analisi lineare e non lineare del pianto neonatale, del babbling e della voce di soggetti affetti da patologia nervosa (atassia di Freidrich)
o      Analisi spettrale e non lineare della variabilità cardiaca per lo studio del sistema di controllo simpatico e parasimpatico del battito cardiaco in differenti tipologie di soggetti e di situazioni: durante attività sportive a livello agonistico, negli sport estremi, nell’insufficienza cardiaca cronica, nei pazienti affetti da COPD.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Laura Ballerini
Professore Associato di Fisiologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Fleming 22

34127 Trieste

Laboratorio:
Spinal Biophysics Lab, Ed. C11, via Giorgieri 1, 34127 TS

Progetto principale:
Una caratteristica importante del sistema nervoso centrale di mammiferi è rappresentata dalla capacità di generare attività oscillatoria sincronizzata. Questa capacità di sincronizzazione è condivisa da diverse strutture neuronali, quali il talamo, l'ippocampo o il midollo spinale, ed è stata messa in relazione con diverse funzioni, quali attività di tipo cognitivo o l'esecuzione di movimenti complessi. Le attività oscillatorie espresse dai motoneuroni rappresentano un gruppo importante di pattern ritmici, vengono generate da una rete neuronale localizzata nel midollo spinale o nel tronco encefalico, e sono collegate alla capacità di produrre delle attività motorie stereotipate quali quelle che si attuano ad esempio durante la masticazione, la respirazione o la locomozione. Una delle caratteristiche fondamentali di queste attività motorie è rappresentata dal fatto che possono essere generate da reti neuronali anche in assenza di stimoli provenienti dai centri superiori o in assenza di afferenze sensoriali periferiche. La rete neuronale che è in grado di produrre dei pattern ritmici di attività motoria in assenza di feedback sensoriale viene denominata "Central Pattern Generator" (CPG). In generale il ruolo fisiologico dei pattern ritmici generati dalla rete spinale è ben identificato, poichè le attività motorie corrispondenti possono essere osservate, a livello macroscopico, nell'animale intatto.
Nonostante la grande quantità di risultati sperimentali ottenuti negli ultimi anni sulla farmacologia e sulla localizzazione del CPG responsabile per la generazione di attività ritmica spinale nel ratto neonato, restano comunque da chiarire i meccanismi cellulari e di rete responsabili della generazione di queste oscillazioni, nonchè se un meccanismo comune di ritmogenesi può dar luogo a diversi pattern di attività. Ho pertanto concentrato il mio lavoro sperimentale sullo studio dei processi cellulari e di rete che permettono l'insorgenza, l'espressione ed il mantenimento di tale attività ritmica. A questo scopo ho sviluppato un modello in vitro di colture organotipiche di midollo spinale di ratto che costituisce un preparato originale ed unico disponibile in Italia e che permette lo studio, in un circuito semplificato, ma che mantiene la citoarchitettura del segmento di origine, della generazione di attività ritmiche a livello degli interneuroni spinali, ai quali è possibile accedere mediante identificazione morfologica. Usando come modello di studio le colture organotipiche di midollo spinale di ratto embrionale siamo anche interessati allo studio dei meccanismi e del ruolo funzionale della attività spontanea del sistema nervoso centrale durante lo sviluppo. In particolare i circuiti immaturi possono generare dei pattern di attività che sono diversi da quelli espressi dal circuito adulto funzionante. Esiste la possibilità che questi circuiti “di transizione” provvedano alla generazione di pattern necessari per il normale sviluppo del sistema nervoso centrale.
Per questi studi usiamo una combinazione di metodiche di elettrofisiologia, immunoistochimica e microscopia elettronica, cioè integriamo analisi funzionali, con analisi strutturali e ultrastrutturali.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Piero Paolo Battaglini
Professore Ordinario di Fisiologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste
Pierpaolo Busan, assegnista
Joanna Jarmolowska, studente di dottorato
Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Fleming 22

34127 Trieste

Laboratorio:
The Acting Brain Lab
Progetto principale: Visualizzazione del cervello in azione
La ricerca si avvale della collaborazione dell'Unità di Neurofisiologia clinica dell'Università di Trieste, presso l'ospedale di Cattinara. Vengono condotti esperimenti su volontari sani, informati e consenzienti. I soggetti vengono sottoposti a test appositamente sviluppati allo scopo di studiare l'attività corticocerebrale durante la programmazione e l'esecuzione di movimenti semplici sotto la guida visiva. I soggetti vengono sottoposti, durante lo svolgimento del test, al rilevamento dell'attività elettrica cortico-cerebrale mediante elettroencefalografia (EEG) computerizzata a 32 canali. Ciò consente di correlare i singoli eventi comportamentali con le variazioni cortico-cerebrali dei campi elettrici ad essi associati. In altri esperimenti, i soggetti vengono sottoposti a stimolazione magnetica transcranica (TMS) nelle posizioni che hanno mostrato variazioni di attività EEG. Lo studio dovrebbe consentire di mappare in dettaglio il flusso di informazioni che dalle aree visive della corteccia cerebrale, attraversando le aree parietali e prefrontali, porta all'attivazione delle regioni motorie che comandano direttamente i movimenti corporei.

laboratorio
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Sergio Carlomagno
Professore ordinario di Psicologia Clinica
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Psicologia
Via S. Anastasio 12

34134 Trieste

Progetto principale:

Informazioni non ancora disponibili: contattare direttamente il responsabile del laboratorio


afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Paolo Edomi
Ricercatore di Biologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Giorgieri

34127 Trieste
Principale:

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Enrico Ferrero
Professore associato di Biologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste
Simonetta Lorenzon, studente di dottorato
Marta Picciulin, studente di dottorato
Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Giorgieri

34127 Trieste
Progetto principale: Controllo neuroendocrino della riproduzione e delle risposte a stress ambientali nei crostacei
La tossicità indotta da sostanze esogene in molti casi può risultare in interferenze sia direttamente sui composti che con la catena di processi biochimici coinvolti nel controllo omeostatico di processi fisiologici; questi ultimi sono spesso coordinati da ormoni. Variazioni ormonali possono verificarsi in seguito ad esposizione ad inquinanti; il monitoraggio dei patterns ormonali in seguito a contaminazione da sostanze tossiche può essere un metodo sistematico di valutazione degli effetti, già a concentrazioni subletali. In particolare la Comunità Europea con una comunicazione del Dicembre 1999 (COM 1999, 706 final; "Community strategy for Endocrine Disruptors: a range of substance suspected of interfering with hormone systems of humans and wildlife") invita a prestare particolare attenzione a tutte quelle sostanze definite "Endocrine Disruptors" la cui caratteristica principale consiste appunto nell'interferire con i sistemi ormonali, alterando la loro funzionalità e di conseguenza modificando tutti i meccanismi da essi controllati inclusi quelli comportamentali. L'iperglicemia è una risposta frequente in molti organismi acquatici a stress ambientali e nei crostacei sono dimostrati sia l'iperglicemia che il coinvolgimento dell'ormone peduncolare iperglicemizzante (cHH). L'esposizione all'aria, lo shock termico, inducono un incremento del livello di glucosio emolinfatico in granchi (Santos e Colares, 1986) e gamberoni (Kuo e Yang, 1999) rispettivamente. Anche l'esposizione a pesticidi organici causa un incremento di glicemia in diverse specie di crostacei (Fingerman et al., 1981). Un incremento di glicemia è stato dimostrato in seguito ad esposizione a metalli pesanti (Cd, Hg, Zn e Cu) in diverse specie. Inoltre nel gamberetto P.elegans si è verificato, tramite saggio biologico in vivo, un effetto differenziato nella variazione glicemica tra esposizione a metalli pesanti non fisiologici (Cd, Hg, Pb) e metalli fisiologici (Cu e Zn). Poiché tale variazione del glucosio ematico non era presente in assenza del peduncolo oculare ne viene implicato il coinvolgimento dell'ormone peduncolare cHH (Lorenzon et al., 2000). Un effetto simile è prodotto in diverse specie di crostacei anche dall'iniezione di lipopolisaccaridi (LPS) estratti della membrana dei batteri gram negativi (Lorenzon et al., 1997; 2002) e risposte iperglicemiche nei crostacei sono evocate anche da esposizione a pesticidi, aria atmosferica, ipossia, shock termico e condizioni di sovraffollamento. Si ritiene quindi che l'indagine dei meccanismi che controllano il rilascio del cHH e le loro alterazioni da stressori ambientali possa rendere questa risposta subletale, generalizzata, quantificabile e predittiva un buon biomarcatore fisiologico per il monitoraggio e la valutazione della qualità delle acque e delle condizioni di vita. Ci si pone quindi il problema di quale sia il meccanismo di controllo del rilascio del cHH dai peduncoli oculari e se risulta sotto l'influenza degli stressori ambientali. Si è investigato l'effetto delle amine biogene serotonina (5HT) e dopamina (DA) iniettate in vivo in Palaemon elegans sulla glicemia (Lorenzon et al., 1999). 5HT ha un marcato effetto dose relato nell'elevare la glicemia dopo 2h e di conseguenza anche sulla circolazione del cHH. Animali epeduncolati non mostravano alcuna risposta significativa. I recettori H1 sembrano maggiormente coinvolti nel mediare l'azione del 5HT in quanto la ciproeptadina risulta un antagonista più efficace della ketanserina (inibitore del recettore H2 e probabilmente anche antagonista putativo della DA). L'iniezione di DA in animali intatti causa entro 1h una riduzione del glucosio ematico al di sotto dei livelli iniziali. Tale effetto può essere bloccato significativamente dal domperidone (D2R bloccante). Ugualmente animali epeduncolati non dimostravano effetti significativi. Modelli elaborati su altre specie che prevedono l'interposizione di un controllo mediato da Leu-enkefalina sono stati saggiati e discussi sulla base dei contrastanti risultati. Infine animali iniettati con 5HT ed esposti a diverse concentrazioni di Cd o Hg mostravano una inibizione della risposta iperglicemica indotta dalla serotonina in maniera dose dipendente dalla concentrazione del metallo. E' stata individuata una funzione modulatoria del rilascio di serotonina sul circuito neuronale veloce di controllo del modulo comportamentale del "taiflip" tipico dei caridoidi (Edwards & Kravitz, 1997). A scopo comparativo questo circuito è stato indagato anatomicamente e elettrofisiologicamente negli Stomatopodi (Heitler et al. 2000), filogeneticamente lontani dai Decapodi, al fine successivo di vagliarne la sensibilità e conservatività della risposta alla 5-HT. Poichè la 5-HT anche nei crostacei è implicata nell'acquisizione e difesa di status sociale e nell'aggressività conseguente alla posizione gerarchica (Edwards & Kravitz, 1997; Sneddon et al. 2000), con la presente ricerca si vuole anche accertare se la modulazione serotoninergica del comportamento trova un parallelo con la secrezione di cHH e conseguenti modificazioni della glicemia. Le strutture neurosecretrici presenti nel peduncolo oculare sono la componente più importante del sistema neuroendocrino dei crostacei peduncolati. Al fine di capire le connessioni tra gli stressori ambientali e il loro effetto sul glucosio emolinfatico e sugli ormoni e trasmettitori che ne modulano la concentrazione è quindi necessario approfondire le conoscenze sui meccanismi di regolazione del sistema.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Walter Gerbino
Professore ordinario di Psicologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Psicologia
Via S. Anastasio 12

34134 Trieste
Progetto principale: Psicologia della percezione visiva

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Piero Giulianini
Ricercatore di Zoologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Giorgieri 9
34127 Trieste
Progetto principale:

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Stefano Gustincich
Professore Associato di Fisiologia
Tel.: 040 3756 505

email: gustinci at sissa dot it

SISSA - Settore di
Neurobiologia
S.S.14 Km. 163,5
34012 Trieste
Progetto principale:

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Giampiero Leanza
Professore associato di Fisiologia
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Fleming 22

34127 Trieste
Progetto principale: Degenerazione neuronale colinergica ed espressione di peptidi amiloidi nella malattia di Alzheimer: meccanismi cellulari e molecolari
La demenza senile di tipo Alzheimer è la causa più frequente di disturbo cognitivo nell'anziano, ed é caratterizzata da una serie di deterioramenti patofisiologici che la rendono una delle sfide medico-sociali più importanti del nostro tempo. Da numerosi studi è noto come l'overespressione o l'anormale processing del precursore proteico del peptide ß-amiloide (APP) e la perdita della funzione colinergica corticale rappresentino manifestazioni istopatologiche caratteristiche della malattia. Tuttavia, non è chiaro al presente se tali alterazioni abbiano luogo indipendentemente, ovvero se l'una è primaria all'altra. Nel nostro laboratorio intendiamo investigare in maniera sistematica lo specifico contributo colinergico alla funzione cognitiva ed alla espressione e/o metabolismo corticale di APP.
Facendo uso di una nuova immunotossina ad alta selettività ed efficienza (192 IgG-saporina) abbiamo inizialmente inteso definire il contributo colinergico alla cognizione, caratterizzando gli effetti anatomici, neurochimici e funzionali della deplezione colinergica, nel ratto. Dopo somministrazione intracerebroventricolare, la tossina induce gravi deficits nelle capacità di apprendimento e memoria che correlano significativamente con la pressochè totale perdita di neuroni e processi colinergici, rispettivamente nel basal forebrain e nei normali targets neocorticali ed ippocampali (Nilsson et al., 1992; Leanza et al., 1995, 1996a, b). Tali risultati hanno pertanto esteso la base di conoscenze circa il ruolo preminente svolto dagli inputs regolatori colinergici dal forebrain basale nel processing cognitivo.
In studi successivi (Leanza et al., 1996c; 1998), abbiamo anche dimostrato come innervazione colinergica e funzioni cognitive, gravemente perturbate dalla lesione immunotossica, potessero venire quasi totalmente ripristinate a sèguito di trapianto omo- o eterotopico di neuroni colinergici embrionali.
Come logico "follow-up" del lavoro sopracitato, abbiamo di recente intrapreso una serie di esperimenti volti a definire il contributo relativo degli inputs regolatori colinergici all'espressione ed al metabolismo dell'APP. I risultati iniziali hanno mostrato che la denervazione colinergica delle regioni corticali ed ippocampali è di per sè sufficiente ad alterare marcatamente l'espressione di APP nelle medesime regioni, così da mimare il drammatico quadro istopatologico che si ritiene centrale alla patogenesi della malattia di Alzheimer (Leanza, 1998). Gli inputs sottocorticali colinergici appaiono essere cruciali anche nel metabolismo dell'APP. I risultati preliminari di indagini in corso hanno infatti mostrato alterazioni nel processing proteolitico dell'APP, con formazione di frammenti a basso peso molecolare - assimilabili a forme amiloidogeniche - in animali con deafferentazione colinergica selettiva (Leanza et al., in preparazione).
Nel loro insieme, i risultati sopracitati suggeriscono che l'integrità degli inputs colinergici ascendenti alle regioni corticali ed ippocampali potrebbe essere cruciale per il mantenimento di livelli fisiologici di espressione e metabolismo di APP. Si contribuisce pertanto, a definire un nuovo razionale per interventi terapeutici mirati al miglioramento della neurotrasmissione colinergica come possibile requisito per la prevenzione di alterazioni amiloidogeniche. In indagini future, l'efficacia di alcuni approcci sperimentali notoriamente o possibilmente in grado normalizzare la neurotrasmissione colinergica e la performance cognitiva (trapianti di neuroni fetali o di precursori neuronali transfettati, uso di cellule staminali embrionali), verrà testata in relazione al possibile impatto sull'espressione ed il processing corticale di APP.

Bibliografia
Nilsson, O.G., Leanza, G., Rosenblad, C., Lappi, D.A., Wiley, R.G. and Björklund, A. (1992) Spatial learning impairments in rats with selective immunolesion of the forebrain cholinergic system. Neuroreport 3, 1005-1008.
Leanza, G., Nilsson, O.G., Wiley, R.G. and Björklund, A. (1995) Selective lesioning of the basal forebrain cholinergic system by intraventricular 192 IgG-saporin: behavioural, biochemical and stereological studies in the rat. Eur. J. Neurosci. 7, 329-343
Leanza, G., Muir, J., Nilsson, O.G., Wiley, R.G., Dunnett, S.B. and Björklund, A. (1996a) Selective immunolesioning of the basal forebrain cholinergic system disrupts short-term memory in rats. Eur. J. Neurosci. 8, 1535-1544.
Leanza, G., Nilsson, O.G., Nikkhah, G., Wiley, R.G. and Björklund, A. (1996b) Effects of neonatal lesions of the basal forebrain cholinergic system by 192 IgG-saporin: biochemical, behavioural and morphological characterization. Neuroscience 74, 119-141.
Leanza, G., Nikkhah, G., Nilsson, O.G., Wiley, R.G. and Björklund, A. (1996c) Extensive reinnervation of the hippocampus by embryonic basal forebrain neurons grafted into the septum of neonatal rats with selective cholinergic lesions. J. Comp. Neurol. 373, 355-372
Leanza, G., Martinez-Serrano, A and Björklund, A. (1998) Amelioration of spatial navigation and short-term memory deficits by grafts of foetal basal forebrain tissue placed into the hippocampus and cortex of rats with selective cholinergic lesions. Eur. J. Neurosci. 10, 2353-2370.
Leanza, G. (1998) Chronic elevation of amyloid precursor protein expression in the neocortex and hippocampus of rats with selective cholinergic lesions. Neurosci. Lett. 257, 53-56.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Giuseppe Legname
Professore Associato di Fisiologia
Tel.: 040 3756 515

email: legname at sissa dot it

SISSA - Settore di
Neurobiologia
S.S.14 Km. 163,5
34012 Trieste
Progetto principale:

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Antonello Mallamaci
Professore Associato di Fisiologia
Tel.: 040 3756 517

email: amallama at sissa dot it

SISSA - Settore di
Neurobiologia
S.S.14 Km. 163,5
34012 Trieste
Progetto principale:

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Paola Lorenzon
Professore associato di Fisiologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Fleming 22
34127 Trieste

Laboratorio:
Biofisica e Neurobiologia cellulare
Progetto principale: Studio delle cellule satelliti ( cellule staminali musolari)
Molte ormai sono le evidenze sperimentali che dimostrano che l'impianto di cellule staminali può essere utilizzato per la rigenerazione di tessuti e che suggeriscono l'impiego di tali cellule come valido strumento per la cura di malattie degenerative (ad esempio il morbo di Parkinson e le distrofie) non solo in modelli animali ma anche nell'uomo. Più di recente, la dimostrazione dell'esistenza di cellule staminali facilmente isolabili anche da alcuni tessuti adulti ha aperto la prospettiva di una loro più ampia applicazione, potendo prescindere dall'impiego di sole cellule staminali embrionali e rendendo quindi l'approccio accettabile dal punto di vista etico. Tuttavia, le cellule staminali adulte presentano lo svantaggio di essere generalmente molto limitate in numero e quindi disponibili in quantità non sufficiente per garantire un'efficace rigenerazione tessutale. Le attuali ricerche mirano pertanto ad ottimizzare dei sistemi di amplificazione delle cellule staminali adulte mediante loro coltura in vitro ed a verificare che l'amplificazione in vitro non modifichi le proprietà funzionali delle cellule staminale stesse rendendole quindi inadatte all'impianto.
Il progetto di ricerca del nostro laboratorio ha per obiettivo lo studio delle cellule satelliti, ovvero le cellule staminali del tessuto muscolare scheletrico adulto. Esse offrono un valido modello cellulare per lo studio dell'effetto dell'amplificazione in vitro delle cellule staminali offrendo il vantaggio di essere facilmente ottenibili attraverso la digestione enzimatica (mediante proteasi) del muscolo. Utilizzando metodi di indagine a livello di singola cellula (patch clamp; tecniche di videomicroscopia ed impiego di indicatori fluorecenti per il calcio) abbiamo dimostrato che le cellule satelliti ottenute da muscolo di topo conservano le loro caratteristiche funzionali in vitro e che l'amplificazione in vitro può essere impiegata come valido metodo per ottimizzare il numero di cellule staminali disponibili per l'impianto e quindi garantire la massima efficienza di rigenerazione del tessuto.
Alla luce degli incoraggianti risultati ottenuti nel modello murino, grazie a collaborazioni con gruppi di ricerca delle Università di Bonn, Lubiana e Parigi stiamo studiando gli eventuali effetti dell'amplificazione in vitro sulle cellule satelliti umane. Esse vengono isolate per trattamento enzimatico di biopsie di tessuto muscolare effettuate a scopo diagnostico. Nel nostro laboratorio stiamo attualmente ottimizzando i protocolli di coltura per l'amplificazione delle cellule satelliti umane, in particolare stiamo valutando l'efficacia di diversi substrati per ottenere la maggiore percentuale di sopravvivenza. A questa prima fase farà seguito quella di caratterizzazione e verifica delle proprietà funzionali delle cellule stesse Grazie alla disponibilità di cellule satelliti ottenute da diversi donatori, ci proponiamo di stabilire eventuali limitazioni dell'impiego di cellule satellite dettate dall'età del donatore. Esistono infatti evidenze sperimentali che riportano una probabile diminuzione della capacità proliferativa delle cellule satelliti durante l'invecchiamento). Tale aspetto è quindi da considerarsi di primaria importanza per definire l'eventuale limite d'età dei donatori di cellule staminali muscolari.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.
Riccardo Luccio
Professore ordinario di Psicometria
Tel. e
email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste

Dipartimento di
Psicologia
Via S. Anastasio 12

34134 Trieste
Progetto principale:

Informazioni non ancora disponibili: contattare direttamente il responsabile del laboratorio

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Marina Sciancalepore
Ricercatore di Fisiologia
Tel.
e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste
Alberto Montalbano, studente di dottorato
Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Fleming 22

34127 Trieste
Laboratorio:
Biofisica e Neurobiologia cellulare
Progetto principale: Proprietà elettriche di membrana in cellule eccitabili.  Attraverso tecniche elettrofisiologiche di “patch-clamp”, nelle varie configurazioni, studiamo le proprietà elettriche di membrana dell’intera cellula o del singolo canale ionico voltaggio-dipendente o ligando-dipendente al fine di individuare le caratteristiche funzionali di specifiche conduttanze ioniche. Il nostro modello cellulare, per quello che riguarda il muscolo, è rappresentato da cellule satelliti in coltura. Le cellule satelliti sono isolate da biopsie di tessuto muscolare scheletrico e costituiscono una popolazione cellulare di norma quiescente, situata tra il sarcolemma e la lamina basale delle cellule muscolari scheletriche. In vivo, esse cominciano a proliferare e a differenziarsi in risposta a vari stimoli e contribuiscono alla crescita e alla riparazione del tessuto muscolare scheletrico. In coltura le cellule satelliti sono mantenute allo stato di mioblasti dalla proliferazione esponenziale in un medium di crescita e possono differenziare in miotubi multinucleati funzionalmente maturi.
Con la tecnica del patch-clamp, studiamo attualmente in miotubi in coltura le modificazioni dell’eccitabilità cellulare indotte da specie ossigeno reattive come il perossido di idrogeno.
In colture di cellule ippocampali studiamo invece la plasticità neuronale e, in particolare, i fenomeni di  “long-term potentiation” indotti chimicamente e la loro associazione alla produzione di BDNF.

afferenza
responsabile
collaboratori
sede
B.R.A.I.N.

Dottorato in Neuroscienze

Enrico Tongiorgi
Ricercatore di Biologia
Tel. e email: consultare l'indirizzario dell'Università di Trieste
Gabriele Baj
Dipartimento di
Scienze della Vita
Via Giorgieri

34127 Trieste
Titolo del progetto principale: Neurobiologia delle neurotrofine nella plasticità e nelle malattie nervose . I fattori neurotrofici quali il Nerve Growth Factor (NGF), il Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF), l'NT-3 e NT-4 (neurotrophin-3 e neurotrophin-4) sono coinvolti nello sviluppo, nella sopravvivenza cellulare e nella plasticita' del sistema nervoso. In particolare, nel sistema nervoso centrale, il BDNF è coinvolto in fenomeni di plasticita' quali la maturazione delle connessioni nervose, l'apprendimento e la memoria. A riprova di questo coinvolgimento, l'attivita' elettrica dei neuroni e l'espressione di BDNF del suo recettore TrkB e possono regolarsi a vicenda. Il laboratorio ha un'esperienza decennale in tecniche di neuroanatomia semiquantitativa e in analisi di modelli celluari di plasticità neuronale a livello morfologico e molecolare. Attualmente si studiano:
1) i meccanismi cellulari e molecolari di localizzazione subcellulare dell'mRNA per BDNF e la sua traduzione in proteina nei dendriti in relazione all'attivita' sinaptica
2) il ruolo delle diverse isoforme del BDNF nella plasticità e nelle malattie psichiatriche con deficit cognitivi o nelle sindromi di ritardo mentale di origine genetica legate al cromosoma X (Sindrome di Rett, Sindrome dell'X-Fragile).